MAKALAH
ANATAOMI DAN FISIOLOGI OTAK
ASUHANA KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ALZHEIMER
RUANG 305
KELOMPOK 3
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2012-2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat-Nyalah penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf & Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Alzheimer” tepat pada waktunya.
Penulisan makalah ini juga merupakan penugasan dari mata kuliah neurobehavior. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing dalam pembuatan makalah ini dan teman-teman yang telah memberikan dukungan dan membantu dalam pembuatan makalah ini, serta rekan-rekan lain yang membantu pembuatan makalah ini.
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca guna memberikan sifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna mengingat penulis masih tahap belajar dan oleh karna itu mohon maaf apabila masih banyak kesalahan dan kekurangan di dalam penulisan makalah ini.
Depok, November 2012
Kelompok 3
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI ................................................................................................................................ 2
BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang ................................................................................................................... 3
2. Tujuan................................................................................................................................. 3
3. Rumusan Masalah............................................................................................................... 4
BAB II KONSEP DASAR TEORI
I. Anatomi dan Fisiologi Otak .............................................................................................. 5
II. Alzheimer ........................................................................................................................... 7
1. Pengertian Alzheimer ................................................................................................... 7
2. Etiologi.......................................................................................................................... 8
3. Patofisiologi.................................................................................................................. 9
4. Manifestasi klinis........................................................................................................ 12
5. Komplikasi.................................................................................................................. 13
6. Pemeriksaan penunjang .............................................................................................. 13
7. Penatalaksanaan.......................................................................................................... 17
8. Asuhan Keperawatan.................................................................................................. 21
BAB III PENUTUP .................................................................................................................... 38
DAFTAR PUSTAKA ................................................,......................................................... 39
BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam fenomena alam serta kehidupan sehari-hari. Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu dianggap wajar-wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan manusia menjadi lebih tahu bahwa ternayata penyakit yang pada zaman dahulu dianggap biasa dan wajar adalah bukan sesuatu yang biasa dan wajar lagi bahkan berbahaya untuk kehidupan si penderita.
Contohnya penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut. Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan biasa dan wajar pada usia lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak orang berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut yang pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di banding dengan yang pikun.Penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa penyakit pikun pada usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan. Penyakit ini disebut Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di dengar orang. Oleh karena itu, penyusun memilih Alzheimer sebagai topik pembahasan dengan harapan dapat menambah ilmu pengetahuan pembaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.
2. TUJUAN
Tujuan umum :
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu mahasiswa dalam mempelajari tentang anemia dan asuhan keperawatan Alzheimer.
Tujuan khusus :
1. Mengetahui pengertian dari Alzheimer
2. Menngetahui penyebab dari Alzheimer
3. Mengetahui tanda dan gejala dari Alzheimer
4. Mengetahui klasifikasi dari Alzheimer
5. Mengetahui komplikasi dari Alzheimer
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari Alzheimer
7. Mengetahui penatalaksanaan medis dari Alzheimer
8. Mempelajari asuhan keperawatan Alzheimer
3. RUMUSAN MASALAH
1) Apa pengertian Alzheimer?
2) Apa saja penyebab Alzheimer?
3) Apa saja tanda dan gejala yang timbul pada pasien Alzheimer?
4) Apa saja komplikasi dari Alzheimer?
5) Apa saja penatalaksanaan medis dari Alzheimer?
6) Apa saja pemeriksaan penunjang dari Alzheimer?
7) Bagaimana proses perjalanan penyakit Alzheimer?
8) Dan bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Alzheimer?
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK DAN ALZHEIMER
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK
Pembahasan tentang otak bisa dibagi menjadi menjadi tiga wilayah utama, yaitu otak depan, otak tengah dan otak belakang.
1. Otak depan
Otak depan adalah struktur wilayah otak yang terletak di bagian atas dan depan otak. Terdiri atas kulit otak, ganglia basalis, sistem limbik, thalamus, dan hipotalamus. Bagian pertama dari otak depan adalah kulit otak. Kulit otak adalah lapisan terluar hemisfer otak yang memainkan peran vital di dalam proses-proses berpikir dan mental kita. Oleh Karena itu, kulit otak merupakan wilayah otak yang istimewa.
Bagian kedua dari otak depan adalah ganglia basalis. Ganglia basalis adalah tempat berkumpulnya neuron-neuron yang krusial bagi fungsi motorik. Disfungsi pada ganglia basalis dapat menyebabkan ketidakmampuan mengendalikan fungsi motorik tubuh. Ketidakmampuan ini mencakup gemetaran, gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki, perubahan-perubahan di dalam postur tubuh dan sifat-sifat otot, dan kelambanan bergerak.
Bagian ke empat dari otak depan adalah thalamus. Thalamus menyampaikan informasi sensorik lewat kelompok-kelompok neuron yang disalurkan ke wilayah korteks yang tepat. Kebanyakan input data sensorik ke dalam otak berjalan lewat thalamus ini. Bertempat kira-kira di pusat otak, kurang lebih sejajar dengan mata. Untuk mengakomodasi semua tipe informasi yang berbeda yang perlu dipilah-pilah thalamus dibagi menjadi sejumlah nucleus (sekelompok neuron dengan fungsi yang sama). Setiap nukleus menerima informasi dari indera tertentu. Informasi kemudian diteruskan ke wilayah-wilayah yang berkaitan dengannya di dalam kulit otak. Thalamus juga membantu kita mengontrol tidur dan terjaga. Ketika thalamus mengalami malfungsi hasilnya adalah rasa sakit, gemetaran, amnesia, kekacauan berbahasa, dan perasaan tegang sewaktu terjaga dan tidur.
Bagian terakhir dari otak depan adalah hipotalamus. Hipotalamus mengatur perilaku yang terkait dengan upaya spesies mempertahankan kelangsungan hidup: berkelahi, makan, melarikan diri, dan kawin. Hipotalamus juga aktif dalam mengatur emosi-emosi dan reaksi-reaksi terhadap tekanan dan rasa stress (Malsbury, dalam Sternberg 2006). Hipotalamus berinteraksi dengan sistem limbik. Meskipun ukurannya kecil, namun hipotalamus justru penting untuk mengontrol banyak fungsi tubuh. (Rockland, dkk dalam Sternberg 2006).
2. Otak tengah
Otak tengah membantu mengontrol gerakan mata dan koordinasi. Struktur otak tengah terdiri dari kolikuli superioris yang berfungsi dalam hal penglihatan (khususnya reflex-refleks visual), kolikuli inferioris yang terlibat di dalam hal pendengaran, sistem pengaktif retikularis (RAS; meluas sampai otak belakang) yang penting untuk mengontrol kesadaran (terjaga dari tidur), atensi, fungsi kardiorespiratoris, dan gerakan tubuh, dan materi abu-abu, nucleus merah, nigra substantia, wilayah ventralis mempunyai peranan penting untuk mengontrol gerakan tubuh.
3. Otak belakang
Otak belakang terdiri dari medulla oblongata, pons, dan serebelum. Medulla berfungsi sebagai titik persimpangan tempat saraf mengarah silang dari satu sisi tubuh ke sisi otak sebaliknya, terlibat di dalam fungsi-fungsi seperti kardiorespiratoris, pencernaan dan menelan. Pons terlibat di dalam kesadaran (tidur dan terjaga); menjembatani transmisi neuron dari satu bagian otak ke bagian lain; terlibat dengan urat-urat saraf di wajah. Serebelum merupakan esensial bagi keseimbangan, koordinasi dan keharmonisan gerak otot.
II. ALZHEIMER
A. Pengertian
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)
Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
Penyakit Alzheimer adalah demensia progresif yang ditandai dengan kematian luas neoron otak, terutama di area otak yang disebut nukleus basalis. Saraf dari area otak yang disebut nukleus basalis. Saraf dari area ini biasanya berproyeksi diseluruh hemisfer serebril ke area otak yang bertanggung jawab untuk memori dan kognisi. Saraf ini melepaskan asetilkolin, yang terbukti sangat penting dalam membentuk memori jangka pendek ditingkat biokimia. Enzim yang bertanggung jawab untuk produksi asetilkolin, kolin asetilransferase, berkurang sampai 90% di otak individu yang meninggal akibat penyakit alzheimer dibandingkan mereka yang meninggalkan akibat penyakit lain. Dengan demikian, tidak adanya asetilkolin paling tidak dapat menjelaskan beberapa hal tentang mudah lupa dan penurunan fungsi kognitif yang tampak pada individu yang mengalami penyakit alzheimer. Neurotransmiter lain juga tampak tidak ada pada individu yang mengalami penyakit ini.
Penyakit Alzheimer biasanya terjadi setelah usia 65 tahun yang menimbulkandemnsia senil. Akan tetapi, penyakit ini dapat terjadi lebih dini dan menyebabkan demensia prasenil. Terdapat kecendrungan genetik untuk terjadi penyakit ini, terutama pada penyakit awitan dini. Pada kenyataannya riwayat keluarga hanya berada di urutan kedu setelah usia sebagai faktor resiko untuk terjadinya penyakit alzheimer. Penyakit ini merupakan penyebab demensia yang paling umum saat ini.
B. Etiologi
Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit alzheimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum satupun penyebab ini diketahui, tetapi ada tiga teori utama mengenai penyebabnya, yaitu :
1) Virus lambat
Merupakn teori yang paling populer ( meskipun belum terbukti ) adalah yang berkaitan dengan virus lambat. Virus-virus ini mempunyai masa inkubasi 2-30 tahun sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari enselopati viral ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak senislis pada penyakit alzheimer.
2) Proses Autoimun
Teori autoimun berdassarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi di reaktif terhadap otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada dua tipe amigaloid ( suatu kompleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan-keadaan patologis tertentu ) yang sau kompos isinya terdiri atas rantai-rantai IgG dan yang lainnya tidak diketahui. Teori ini menyatakan bahwa kompleks antigen-antibodi dikatabolisiroleh fagosit dan fragmen-fragmen imunoglobulin dihancurkan didalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigaloid ekstraselular.
3) Keracunan Alumunium
Teori keracunan alumunium menyatakan bahwa karena alumunium menyatakan bahwa karena alumunium bersifat neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibliar pada otak. Deposit alumunium telah didefisinikan pada beberapa klien dengan penyakit Alzheimer, tetapi bebersps perubahan patologis yang menyertai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan almunium. Kebanyakan penyidik meyakini dengan alasan utama alumunium merupakan logam yang terbanyak dalam kerak bumi dan sistem pencernaan manusia tidak dapat mencernanya.
Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit Alzheimer. Diperkirakan 10-30% klien alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit alzheimer familiar ( FAD ).
Dipihak lain, benzodiazepin dibuktikan menganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti-ansietas, mungkin melalui resptor GABA yang menghambat pelepas muatan neuron-neuron kolinergik di nukluas basalis. Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor GABA memperbaiki ingatan.
C. Patofisiologi
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan normal.
Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi :
(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich
(2) Benang-benang neuropil Braak , serta
(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.
PATHWAYS
Asetilkolin menurun
|
Kelainan neurotransmiter
|
Tidak mampu mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan, disorientasi, bingung
|
Faktor predisposisi : virus lambat, proses autoimun, keracunan aluminium dan genetik
|
Penurunan metabolisme dan aliran daerah di korteks parietalis superior
|
Degenerasi neuron kolinergik
|
Kekusutan neurofibrilar
|
Hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum
|
Terjadi plak senilis
|
Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hippocampus dan amigdala
|
Atropi otak
|
Degenerasi neuron irreversibel
|
Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, koginitif dan perilaku
|
Alzheimer
|
Penurunan daya ingat
|
Penurunan kemampuan melakukan aktifitas
|
Mudah lupa
|
Defisit perwatan diri
|
Gangguan kognitif
|
Muncul gejala neuropsikiatrik
|
Perubahan napsu makan
|
Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
|
Kehilangan fungsi neurologis / tonus otot
|
Perubahan pola eliminasi urine
|
Gangguan fungsi bahasa
|
Afasia, disfasia
|
Hambatan komunikasi verbal
|
Gangguan intelektual
|
Kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah
|
Hambatan komunikasi verbal
|
Perubahan mengawasi keadaan dan berpikir abstrak, emosi labil, pelupa, apatis
|
Perubahan perilaku
|
Perubahan presepsi, transmisi, dan integrasi sensori
|
Resiko cedera
|
Perubahan persepsi sensori
|
D. Manifestasi Klinik
Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan, tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi.
1. Hilangnya ingatan
Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat. Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin :
- Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya
- Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya
- Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar
- Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya
2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak
Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam bentuk angka.
3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
4. Disorientasi
Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi mereka.
5. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
6. Sulit untuk melakukan tugas yang familiar
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.
7. Perubahan kepribadian
Orang dengan Alzheimer menunjukkan:
- Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
- Meningkatnya sikap keras kepala
- Depresi
- Gelisah.
- Agresif
E. Komplikasi
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit;
2. Variabilitas gambaran klinis;
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin.
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins, 1937). Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve endingyang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale, dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.
2. Pemeriksaan Neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:
- Verbal fluency animal category
- Modified boston naming test
- Mini mental state
- Word list memory
- Constructional praxis
- Word list recall
- Word list recognition
Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium Darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
G. Penatalaksaan Medis
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Penatalaksanaan Medikamentosa
a. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
b. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
c. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
d. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
e. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).
f. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.
2. Penatalaksanaan Non-Medikamentosa
a. Mendukung Fungsi Kognitif.
Karena kemampuan kognitif menurun, maka perawat harus memberikan lingkungan yang mudah dikenali yang dapat membantu pasien mengintegrasikan lingkungan sekitar dan aktifitasnya.
b. Peningkatan Keamanan Fisik
Umtuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah digunakan saat tidur. Lingkungan yang bebas bahaya memungiknkan pasien mandiri secara maksimal dan memiliki rasa otonomi.
c. Mengurangi ansietas dan agitasi
Meskipun kehilangan kognitifnya parah,namun ada saat dimana pasien sadar akan cepat menhilangkan kemampuannya. Pasien menjadi sangat membutuhksn dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif.
d. Meningkatkan Komunikasinya
Kalimat yang jelas dan mudah dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan mengorganisai dan menyampaikan pikiran. Instruksi yang berurutan dan sederhana dipakai untuk mengingatkan pasien dan sangat membantu pasien.
e. Meningkatkan kemandirian dalam Proses Perawatan diri
Upaya ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama mungkin. Dianjurkan menyederhanakan aktifitas sehari-hari dengan menyusun lamgkah-langkah singkat dan mudah dicapai sehingga pasien dapat merasakan kepuasan diri.
f. Menyediakan Kebutuhan sosialisasi dan keintiman
Karena sosialisasi dengan teman lama dapat meyenagnkan maka pasien didorong untuk melakukan kunjungan, saling berkirim surat, dan bertelepon. Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak menimbulkan stress. Sebaiknya hanya menungunjungi satu sampai dua orang saja dalam sekali kunjungan.
g. Meningktkan nutrisi yang adekuat
Saat makan, keadaan harus tetap dijaga agar keadaan tidak menjadi konfrontasional. Pasien lebih menyukai makanan yangsudah dikenal yang tampak menggunakan selera makan dan tersa lezat. Untuk menghindari bermain dengan makanan, makanan sebaiknya dihidangkan satu-satu.makanan sebaiknya dipotong kecil-kecil agar tidak tersedak. Makanan sebaiknya disediakan dalam keadaan hangat.
h. Mendukung dan mendidik pemberi perawatan dalam keluarga.
Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ALZHEIMER
1. PENGKAJIAN
1) Data Pasien :
Nama : Ny. Ijah
Tempat, Tanggal Lahir : Semarang, 12 Januari 1963
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Karyawan
Status perkawinan : Menikah
Status pendidikan : SLTA
2) Riwayat penyakit :
Keluhan Utama :
Klien datang ke RS pada tanggal 14 Desember 2012 pukul 3 sore dengan keluhan lemas. Keluarga Klien mengatakan klien tidak makan sejak kemarin, jika diajak makan klien marah dan mengurung diri di kamar.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Riwayat kesehatan menunjukkan klien tampak nyeri kepala, lesu, cemas
Riwayat Penyakit Dahulu :
Klien mengatakan pernah mengalami penyakit yang di alaminya saat ini dan klien memiliki riwayat Diabetes Melitus sejak muda. Keluarga mengatakan klien mulai pikun sejak dua tahun yang lalu.
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Menurut pengakuan keluarga, dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sedang di derita pasien.
3) Pemeriksaan fisik
Pengkajian pasien dengan vertigo (Doenges, 1999) meliputi :
a) Aktivitas / istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
b) Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi).
c) Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
d) Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
e) Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
f) Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).
g) Hygiene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.
h) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
i) Keamanan
Riwayat alergi atau reaksi alergi, demam (sakit kepala), gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis, drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
j) Interaksi Sosial
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
2. DATA FOKUS
Data Subjektif
|
Data Objektif
|
1. Klien mengeluh lemas
2. Keluarga klien mengatakan klien tidak makan sejak kemarin
3. Keluarga klien mengatakan jika di ajak makan klien marah dan mengurung diri dikamar
4. Keluarga klien mengatakan klien mulai pikun dan kadang tidak mengenali anak-anaknya
5. Keluarga klien mengatakan gejala pikun mulai sejak 2 tahun yang lalu
6. Anak klien mengatakan ibunya memiliki riwayat DM sejak muda
|
1. Klien tampak lemah
2. Klien tampak murung
3. Klien tidak bisa menyebutkan nama lengkapnya
4. Klien mengatakan dirinya sehat dan ingin pulang
|
DATA YANG PERLU DI KAJI
Data Subjektif
|
Data Objektif
|
1. Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien tidak berdaya
2. Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien terjadi gangguan pola tidur
3. Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien tidak bisa merawat dirinya sendiri
|
1. Kemungkinan klien gelisah
2. Kemungkinan klien tampak letargi
3. Kemungkinan klien hipertensi
4. Kemungkinan klien mudah menangis
5. Kemungkinan klien apatis
6. Kemungkinan klien peka rangsang
7. Kemungkinan klien depresi
8. Kemungkinan klien tidak bisa makan sendiri
9. Kemungkinan klien mengalami penurunan berat badan
|
3. ANALISA DATA
No
|
Data Fokus
|
Problem
|
Etiologi
|
1
|
Ds :
- Keluarga klien mengatakan klien mulai pikun dan kadang tidak mengenali anak-anaknya
- Keluarga klien mengatakan gejala pikun mulai sejak 2 tahun yang lalu
- Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien terjadi gangguan pola tidur
Do :
- Klien tidak biasa menyebutkan nama lengkapnya
- Klien mengatakan dirinya sehat dan ingin pulang
|
Perubahan proses pikir
|
Degenerasi neuron iriversibel dan kehilangan memori
|
2
|
Ds :
- Keluarga klien mengatakan klien mulai pikun dan kadang tidak mengenali anak-anaknya
- Keluarga klien mengatakan gejala pikun mulai sejak 2 tahun yang lalu
Do :
- Klien tidak bisa menyebutkan nama lengkapnya
- Kemungkinan klien peka rangsang
- Klien mudah menangis
- Klien tampak gelisah
|
Perubahan persepsi-sensori
|
Transmisi dan atau integrasi sensori
|
3
|
Ds :
- Keluarga klien mengatakan klien tidak makan sejak kemarin
- Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien tidak bisa merawat dirinya sendiri
Do :
- Klien tampak lemah
- Kemungkinan klien tidak bisa makan sendiri
|
Kurang perawatan diri
|
Penurunan kognitif
|
4
|
Ds :
- Klien mengeluh lemas
- Keluarga klien mengatakan klien tidak makan sejak kemarin
- Kemungkinan keluarga klien mengatakan klien tidak berdaya
Do :
- Klien tampak lemah
- Klien tampak murung
- Kemungkinan klien tampak letargi
- Kemungkinan klien apatis
- Kemungkinan klien mengalami penurunan berat badan
|
Resiko tinggi terhadap kekurangan nutrisi dari kebutuhan tubuh
|
Intake yang tidak adekuat
|
4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
1
2
3
4
|
Perubahan proses pikir b.d degenerasi neuron iriversibel dan kehilangan memori
Perubahan persepsi-sensori b.d transmisi dan atau integrasi sensori
Kurang perawatan diri b.d penurunan kognitif
Resiko tinggi terhadap kekurangan nutrisi dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat
|
5. INTERVENSI
Tanggal
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi Keperawatan
|
04/01/2013
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam:
- Klien tidak pikun
- Klien tidak terjadi gangguan pola tidur
- Klien bisa menyebutkan nama lengkapnya
|
Mandiri :
1. Kaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadaporang,tempat,waktu,rentang perhatian,kemampuan berpikir.bicarakan dengan orang terdekat mengenai perubahan dari tingkah laku yang biasa/lamanya masalah yang telah ada.
Rasional : memberikan dasaruntuk evaluasi/perbandingan yangakan datang dan akan mempengaruhi pilihn terhadap intervensi
Catatan : evaluasi dari orientasi secara berulang dapat secara nyata meninggikan respons yang negatif/tingkat frustasi pasien.
2. Pertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenang
Rasional : kebisingan, keramaian, orang banyak biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gan gguan neuron
3. Lakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang
Rasional : pendekatan yang terburu-buru dapat mengancam pasien bingung yang mengalami kesalahan persepsi atau perasaan terancam oleh imajinasi orang dan atau situasi tertentu.
4. Tatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasien
Rasional : menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan perseptual
Kolaborasi :
1. Berikan obat sesuai indikasi : antisiklotik, halopiridol(haldol),tioridazin(mallril)
Rasional : dapat digunakan untuk mengontrol agitasi, halusinasi
2. Vasolidator, seperti siklandelat(cyclospasmol).
Rasional : dapat meningkatkan kesadaran mental tetapi memerlukan penelitian lebih lanjut
|
05/01/2013
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam:
- Klien tidak pikun
- Klien bisa menyebutkan nama lengkapnya
- Klien tidak mudah menangis
- Klien tidak gelisah
|
Mandiri :
1. Anjurkan untuk menggunakan kaca mata, alat bantu pendengaran sesuai keperluan
Rasional : dapat meningkatkan masukan sensori, membatasi atau menurunkan kesalahan interprestasi stimulasi
2. Berikan sentuhan dalam cara perhatian
Rasional : dapat meningkatkan persepsi terhadap diri sendiri
3. Tingkatkan keseimbangan fungsi fisiologis dengan menggunakan bola lantai, tangan menari dengan disertai music
Rasional : menjaga mobilitas (yang dapat menurunkan resiko terjadinya atrofi otot atau osteoporosis pada tulang) dan memberikan kesempatan yang beragam untuk berinteraksi dengan orang lain.
4. Libatkan dalam aktifitas dengan yang lain sesuai indikasi dengan keadaan tertentu, seperti satu kesatu pengunjung, kelompok sosialisasi pada pusat alzheimer, terapi okupasi
Rasional : memberikan kesempatan terhadap stimulasi partisipasi dengan orang lain dan mungkin dapat memperthankan beberapa tingkat dari interaksi sosial
Kolaborasi :
1. Berikan obat obat sesuai indikasi : anti depresi seperti amitriptilin (elafil) : doksepin (senequan) dan trasolon(desyrel).
Rasional :mungkin efektif dalam menangani pseudodimencia atau depresi. Meningkatkan kemampuan untuk tidur tetapi anti kolinergik dapat mencetuskan bingung dan memperburuk kognitif dan efek samping tertentu (seperti hipotensi ortostatik) yang membatasi manfaat yang maksimal
2. Berikan obat sesuai indikasi : koral hidrat : seperti oksazepam (serax); triazolam (halcion)
Rasional : gunakan dengan hemat, hipnotik dosis rendah mungkin efektif dalam mengatasi insomnia atau sindrom sundowner
3. Hindari penggunaan difenhidramin (benadryl)
Rasional : bila digunakan untuk tidur, obat ini sekarang di kontra indikasikan karena obat ini mempengaruhi produksi asetilcolin yang sudah dihambat dalam otak pasien dengan DAT ini.
|
06/01/2013
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam:
- Klien mau makan
- Klien bisa merawat dirinya sendiri
- Klien tidak lemah
- Kemungkinan klien bisa makan sendiri
|
Mandiri :
1. Lakukan pengawasan namun berikan kesempatan untuk melakukan sendiri sebanyak mungkinj sesuai kemampuan.
Rasional : mudah sekali terjadi frustasi jika kehilangan kemandirian.
2. Bantu untuk menggunakan pakaian yang rapih/berikan pakaian yang rapih dan indah.
Rasional : meningkatkan kepercayaan, dapat menurunkan perasaan kehilangan dan meningkatkan kepercayaan untuk hidup.
3. Izinkan tidur untuk menggunakan kaos kaki atau sepatu atau pakaian tertentu atau menggunakan pakaian dua set jika pasien membutuhkan
Rasional : memberikan keamanan, mengubah, mengurangi pemberontakan dan memungkinkan pasien untuk beristirahat
|
07/01/2013
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam:
- Klien tidak lemas
- Klien mau makan
- Klien berdaya
- Klien tidak lemah
- Klien tidak murung
- Klien tidak letargi
- Klien tidak apatis
- klien tidak mengalami penurunan berat badan
|
Mandiri :
1. Tentukan jumlah latihan atau langkah yang pasien lakukan
Rasional : masukan nutrisi mungkin perlu untuk memenuhi kebutuhan yang mendekati berhubungan dengan kecukupan kalori secara individu
2. Usaha atau berikan dalam memilih menu
Rasional : pasien mungkin tidak mampu menentukan pilihannya atau tidak menyadari akan kebutuhan untuk mempertahankan elemen dari nutrisi
3. Berikan waktu yang leluasa untuk makan
Rasional : pendekatan yang santai membantu pencernaan makanan dan menurunkan kemungkinan untuk marah yang dicetuskan oleh keramaian
4. Letakkan bagian-bagian makanan pada pita roti/kantung kertas untuk pasien yang berpergian/jalan-jalan.
Rasional : membawa makanan dapaqt menolong pasien untuk memakannya.
5. Hindari makan banyak dan makanan yang terlalu panas
Rasional : makanan bayi kurang mengandung nutrisi, serat dan cita rasa untuk orang dewasa dan dapat menambah rasa malu pasien. Makanan pasien mengakibatkan mulut pasien terbakar dan/atau menolak untuk makan.
Kolaborasi :
1. Rujuk/konsultasikan dengan ahli gizi
Rasional : bantuan mungkin diperlukan untuk mengembangkan keseimbangan diet secara individu untuk menemukan kebutuhan pasien /makanan yang disukai
|
6. IMPLEMENTASI
Tanggal
|
Diagnosa
|
Implementasi Keperawatan
|
04/01/2013
|
1
|
1. Mengkaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadaporang,tempat,waktu,rentang perhatian,kemampuan berpikir.bicarakan dengan orang terdekat mengenai perubahan dari tingkah laku yang biasa/lamanya masalah yang telah ada.
Hasil : klien pikun, tidak mengenal anak-anaknya, klien tampak cemas
2. Mempertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenang
Hasil : klien merasa nyaman
3. Melakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang
Hasil : klien mau di ajak bicara dan mengungkapkan perasaannya
4. Menatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasien
Hasil : klien mulai percaya dan mau di ajak bicara
5. Memberikan obat sesuai indikasi : antisiklotik, halopiridol(haldol),tioridazin(mallril)
Hasil : klien tidak depresi dan halusinasi
6. Vasolidator, seperti siklandelat(cyclospasmol).
Hasil : meningkatkan kesadaran mental pasien
|
05/01/2013
|
2
|
1. Menganjurkan untuk menggunakan kaca mata, alat bantu pendengaran sesuai keperluan
Hasil : meningkatkan masukan sensori, menurunkan kesalahan interprestasi stimulasi
2. Memberikan sentuhan dalam cara perhatian
Hasil : meningkatkan persepsi terhadap diri sendiri
3. Meningkatkan keseimbangan fungsi fisiologis dengan menggunakan bola lantai, tangan menari dengan disertai music
Hasil : menjaga mobilitas dapat menurunkan terjadinya atrofi otot atau osteoporosis pada tulang
4. Melibatkan dalam aktifitas dengan yang lain sesuai indikasi dengan keadaan tertentu, seperti satu kesatu pengunjung, kelompok sosialisasi pada pusat alzheimer, terapi okupasi
Hasil : klien dapat berinteraksi social dengan orang lain
5. Memberikan obat obat sesuai indikasi : anti depresi seperti amitriptilin (elafil) : doksepin (senequan) dan trasolon(desyrel).
Hasil : klien tidak depresi
6. Memberikan obat sesuai indikasi : koral hidrat : seperti oksazepam (serax); triazolam (halcion)
Hasil : klien tidak terjadi insomnia
|
06/01/2013
|
3
|
1. Melakukan pengawasan namun berikan kesempatan untuk melakukan sendiri sebanyak mungkin sesuai kemampuan.
Hasil : klien tidak mengalami frustasi
2. Membantu untuk menggunakan pakaian yang rapih/berikan pakaian yang rapih dan indah.
Hasil : meningkatkan kepercayaan untuk hidup.
3. Mengizinkan tidur untuk menggunakan kaos kaki atau sepatu atau pakaian tertentu atau menggunakan pakaian dua set jika pasien membutuhkan
Hasil : klien merasa nyaman untuk istirahat
|
07/01/2013
|
4
|
1. Menentukan jumlah latihan atau langkah yang pasien lakukan
Hasil : nutrisi dan kebutuhan kalori klien terpenuhi
2. Usaha atau memberikan dalam memilih menu
Hasil : klien mau makan dengan menu yang disukainya
3. Memberikan waktu yang leluasa untuk makan
Hasil : membantu pencernaan makanan dan menurunkan kemungkinan untuk marah yang dicetuskan oleh keramaian
4. Meletakkan bagian-bagian makanan pada pita roti/kantung kertas untuk pasien yang berpergian/jalan-jalan.
Hasil : membawa makanan dapat menolong pasien untuk memakannya.
5. Menghindari makan banyak dan makanan yang terlalu panas
Hasil : klien mau makan dan mulut klien tidak terasa terbakar karena tidak makan makanan yang panas
6. Rujuk/mengkonsultasikan dengan ahli gizi
Hasil : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
|
7. EVALUASI
Tanggal
|
Masalah
|
S.O.A.P
|
Paraf & Nama Jelas
|
07/01/2013
|
1
|
S : keluarga klien mengatakan klien sudah tidak pikun
O :
- Klien tidak pikun
- Klien tidak terjadi gangguan pola tidur
- Klien bisa menyebutkan nama lengkapnya
A : masalah perubahan proses piker sudah teratasi
P : intervensi dihentikan
| |
09/01/2013
|
2
|
S : keluarga klien mengatakan tidak gelisah dan cemas
O :
- Klien tidak pikun
- Klien bisa menyebutkan nama lengkapnya
- Klien tidak mudah menangis
Klien tidak gelisah
A : masalah perubahan persepsi-sensori sudah teratasi
P : intervensi dihentikan
| |
11/01/2013
|
3
|
S : keluarga klien mengatakan klien dapat merawat dirinya sendiri
O :
- Klien mau makan
- Klien bisa merawat dirinya sendiri
- Klien tidak lemah
Kemungkinan klien bisa makan sendiri
A : masalah kurang perawatan diri sudah teratasi
P : intervensi dihentikan
| |
13/01/2013
|
4
|
S : kebutuhan nutrisi tubuh klien terpenuhi
O :
- Klien tidak lemas
- Klien mau makan
- Klien berdaya
- Klien tidak lemah
- Klien tidak murung
- Klien tidak letargi
- Klien tidak apatis
klien tidak mengalami penurunan berat badan
A : masalah resiko tinggi terhadap kekurangan nutrisi dari kebutuhan tubuh sudah teratasi
P : intervensi dihentikan
|
BAB III
PENUTUP
Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia lanjut dan merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala yang dialami oleh penderita salah satunya yaitu lupa akan menyimpan barang yang penderita simpan sebelumnya.Kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, dan meminum obat-obatan serta faktor gen merupakan penyebab dari penyakit alzheimer. Penyakit ini biasanya dialami oleh para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel syaraf di otak.Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk memperbesar daya ingat serta mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi, ada juga obat alami yang sudah tersedia di alam yakni kunyit yang dapat mengurangi resiko penyakit alzheimer.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar